Universidad Técnica Nacional realizó divulgación científica en revista indexada

 

Colaboró con la información

Donald Arguedas Cortés

Área de Investigación y Transferencia, Sede de Guanacaste

 

La Universidad Técnica Nacional (UTN) realizó divulgación científica de nuevos hallazgos provenientes de una investigación realizada en conjunto con el Centro de Investigación en Salud Animalde la Universidad Autonóma de México y el Instituto de Biotecnología y Patología acuática de la Universidad Austral de Chile. La publicación lleva por nombre:  Necrosis Pancreatic Infectious Virus does not block 701-STAT1 (α/β) tyrosine in Oncorhynchus mykiss(Salmoniformes: Salmonidae). Vol. 22 Núm. 2 (2019)https://doi.org/10.22458/rc.v22i2.2788Publicado June 8, 2020.

En el trabajo investigativo  se evaluó la respuesta inmune innata antiviral del inteferón tipo I (IFN-I) contra el Virus de la Necrosis Pancreática infecciosa (IPNV), un virus de RNA patógeno a salmónidos como trucha y a varias especies de salmones que se cultivan para producción de proteína acuática de origen animal. En la indagación científica, se utilizaron  dos cepas o aislados virales. La primera caracterizada como virulenta y la otra como avirulenta o de virulencia atenuada.

El diseño experimental abordó ensayos de infección celular con ambas cepas, tecnicas de extracción de RNA viral, extracción de DNA celular, expresión génica de RNA mensajero (transcritos) de la proteína viral VP2, interferón tipo I, proteína Mx y STAT1, mediante analisis moleculares en PCR tiempo real (qPCR). La extracción de la proteína STAT (Señal Transductora y activadora de la Transcripción génica) y la fosforilación de la misma, fueron finalmente  analizadas por la técnica  cuantitativa de proteína Western blot.    

Según indicó el Dr. Donald Arguedas Cortés, del  Área de Investigación y Transferencia de la Sede de Guanacaste, en esta investigación se demostró que el virus inhibe la ruta de señalamiento o de respuesta inmune de IFN tipo I y que no bloquea la fosforilación de la tirosina 701 STAT1(α/β) estimulada por IFN-I(α), contrario como lo hacen otros virus de RNA que afectan mamíferos. 

“Los resultados son valuarte para la formulación de estrategias vacunales u otro tipo de profilaxis contra la infección y la enfermedad  que causa este agente etiológico viral”, mencionó Arguedas.